Cancer du sein, une thérapie complémentaire

Source : http://medecine-generale.suite101.fr/article.cfm/cancer_du_sein_therapie_complementaire
La cathepsine D, protéine prolifératrice de cellules cancéreuses

Afin de pallier les problèmes de résistance de certaines thérapies classiques actuelles, les chercheurs tentent de découvrir une nouvelle cible thérapeutique

Chaque année en France, environ 27 000 nouveaux cas de cancer du sein sont détectés et on compte environ 8 500 décès. La majorité des cas de cancer du sein (environ 70 %) surviennent sans aucun risque apparent connu.

Les facteurs de risque les plus fréquents
Parmi les facteurs qui augmentent le risque du cancer du sein, notons :

La durée de stimulation œstrogénique du sein
Le risque de cancer du sein est accru par une puberté précoce et une ménopause tardive, suggérant qu’une exposition prolongée du sein à des taux élevés de stéroïdes ovariens, principalement les œstrogènes, chez les femmes pré-ménopausées accroît les risques de cancer du sein.

L'âge
Le cancer du sein est plus fréquent chez les personnes plus âgées. Cependant, un cancer du sein peut être diagnostiqué dès l’âge de 35 ans.

L'hérédité
Les facteurs génétiques interviennent dans 5 à 10 % des cancers du sein.

L'hormonothérapie post-ménopause
Elle augmente le risque de cancer du sein chez les femmes qui la suivent.

Les traitements actuels
Les thérapies actuelles classiques – radiothérapie, chimiothérapie ou chirurgie – sont complétées par l’hormonothérapie (tamoxifène, aromatases inhibiteurs) ou des thérapies ciblées (herceptine). Cependant, certaines tumeurs résistent à ces traitements (Grazia et al 2008).

Le tamoxifène
Le tamoxifène, par exemple, est la principale thérapie hormonale utilisée chez les patientes atteintes du cancer du sein. Récemment, le tamoxifène a été utilisé comme traitement préventif chez les patientes montrant un haut risque de développer cette maladie.

50 % des patientes atteintes d’un cancer avancé ne répondent pas à ce traitement. De plus, une très grande majorité de patientes ayant reçu le tamoxifène comme traitement adjuvant font une rechute, car elles acquièrent une résistance à ce traitement.

Aromatases inhibiteurs
Les inhibiteurs d’aromatases ("AIs") sont des drogues qui inhibent les enzymes aromatases responsables de la conversion des androgènes en œstrogènes, diminuant la circulation des œstrogènes ainsi que leur taux dans les tumeurs.

Il semblerait que les "AIs" soient légèrement plus efficaces que le tamoxifène administré chez les patientes ménopausées atteintes d’un cancer avancé, mais une résistance peut être aussi observée très rapidement après l’administration de ce traitement.

L'herceptine
L’herceptine est le premier anticorps utilisé sous forme de médicament pour traiter les patientes atteintes du cancer du sein. Il agit en bloquant un récepteur de facteur de croissance qui stimule la production excessive de cellules cancéreuses. Tout comme les deux autres traitements, les patientes atteintes d’une maladie avancée établissent une forme de résistance aux traitements.

De nombreuses équipes de recherche tentent ainsi de mettre au point des thérapies complémentaires aux traitements actuels qui pourraient cibler les métastases et éventuellement pallier les problèmes de résistance.

Parmi toutes ces thérapies, certaines d’entre elles sont basées sur l’utilisation d’anticorps qui pourraient cibler une protéine responsable de la prolifération des cellules cancéreuses d’une tumeur solide. Plusieurs données cliniques indiquent que la surexpression d’une protéine, dénommée la "cathepsine D", peut influencer la progression tumorale.

Pourquoi utiliser la cathepsine D comme cible thérapeutique ?
Des études de recherche fondamentale ont montré que le rôle crucial de la cathepsine D, dans une cellule normale, se situait au niveau de la croissance et la régénération de certains tissus.

Dans les cellules cancéreuses, la cathepsine D joue le même rôle, mais avec des activités supplémentaires liées à sa surexpression et à une sécrétion anormale de celle-ci hors de la cellule (Garcia et al 1996). L’augmentation de la synthèse de la cathepsine D, par voie directe ou indirecte, permettra l’activation d’un nombre de facteurs de croissance plus importants et une activité mitogène tumorale.

Dans les cellules cancéreuses, environ 50 % de la cathepsine D nouvellement synthétisée seront sécrétés hors de la cellule alors que, dans une cellule normale, seulement 5 % seront sécrétés. La cathepsine D sera ainsi plus facile à détecter par les anticorps, afin de cibler les cellules cancéreuses au sein d’une tumeur.

De plus, la cathepsine D est surexprimée dans de nombreux types de cancers solides, tels que les cancers colorectaux, gastriques et autres. Cette protéine présente ainsi un grand intérêt pour le ciblage thérapeutique. L’objectif de certaines thérapies serait donc de sélectionner des anticorps capables d’inhiber l’activité de la cathepsine D pour ainsi réduire la prolifération des cellules cancéreuses.

Cependant, il faudra attendre encore quelques années avant que ce type de thérapie soit opérationnel, mais de nombreuses équipes de recherche travaillent sur le sujet.

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